Plat hujung bermotor

takrif

Plat hujung bermotor (hujung belakang neuromuskularadalah sinaps kimia yang dapat menghantar pengujaan elektrik dari hujung sel saraf ke serat otot.

Tugas plat hujung bermotor

Tugas plat hujung motor adalah untuk menghasilkan pengujaan, iaitu a Potensi tindakanbahawa melalui Serat saraf untuk dipindahkan dari ini ke sel otot, menyebabkannya otot menjadi mungkin untuk membuat kontrak (kontrak).

pembinaan

Plat hujung motor biasanya menjadi tiga bahagian dikira:

  • The Butang tamat gentian saraf, yang melebar di hujung akson serat ini, atau membran yang terdapat di sini, yang juga disebut membran presynaptik (= membran yang terletak di depan sinaps) disebut,
  • bahagian berlawanan membran sel serat otot, yang mana satu juga membran postynaptic (= Membran selepas sinaps) memanggil dan
  • yang celah sinaptikterletak di antara dua membran.

Proses pengujaan

Apabila a Potensi tindakan sampai ke butang terminal sel saraf, butang terminal ini terbuka di membran saluran kalsium berpagar voltan. Kemudian mengalir ke dalam sel Ion kalsium untuk mengikat vesikel kecil (Vesikel) yang berada di sitoplasma dan mereka yang mempunyai Kain pemancar (Pemancar) Asetilkolin dipenuhi. Kerana ion kalsium sekarang terikat pada vesikel, ia disebabkan ke arah membran presinaptik untuk bergerak dan bergabung dengannya. Proses ini di bawah nama Eksositosis diketahui dan mempunyai konsekuensi bahawa kandungan vesikel, iaitu dalam hal ini asetilkolin, dikosongkan ke luar. Ia kini berada di celah sinaptik.

Membran postsynaptic dikaitkan dengan pelbagai Penerima Untuk ini Neurotransmitter dipasang.
Reseptor ini dikenali sebagai ionotropikkerana mereka dengan a Saluran ion dihubungkan, yang terbuka setelah reseptor dihuni.
Reseptor asetilkolin yang terdapat di sini adalah reseptor asetilkolin nikotinik, istilah yang berasal dari kenyataan bahawa bahan tersebut nikotin juga boleh masuk ke reseptor ini (di mana kepekatan nikotin, yang dicapai, misalnya, dengan merokok, tidak mencukupi untuk membuka saluran).
Terdapat juga reseptor lain untuk asetilkolin yang disebut reseptor asetilkolin muscarinic yang tidak berlaku pada sel otot, tetapi dalam sistem saraf parasimpatis.

Sekiranya asetilkolin kini mengikat reseptor nikotinik, saluran akan dibuka yang bertanggungjawab Kation (iaitu ion bermuatan positif) berterusan. Oleh kerana kepekatan ion-ion ini di dalam dan di luar sel otot dan daya penggerak yang dihasilkan, ini membawa kepada fakta bahawa di atas segalanya Ion natrium dan Ion kalsium di dalam Serat otot tuangkan masuk.
Hasilnya, ini menjadi Potensi hujung hujung selaput postynaptic selalu lebih positif, seseorang bercakap tentang satu Depolarisasi sel. Ini menjadikan apa yang disebut Potensi rehat sel terlebih dahulu Potensi penjana, yang menyebar secara pasif secara elektrotonik di sepanjang serat otot. Namun, apabila ambang tertentu dilampaui, mereka juga terbuka saluran natrium yang bergantung kepada voltan.
Proses ini melakukannya Penciptaan potensi tindakanyang boleh merebak dengan lebih pantas. Potensi tindakan juga mencapai sistem tubulus sel otot melalui membran.
Di sini saluran kalsium terkawal voltan dibuka kerana potensi tindakan masuk, di mana Reseptor Ryanodine dari retikulum sarkoplasma (yang sesuai dengan retikulum endoplasma sel badan) diaktifkan.
Hasilnya ialah a pembebasan ion kalsium secara besar-besaran dia mengikut. Kalsium seterusnya memastikan bahawa tapak pengikat aktin dan myosin dilepaskan, yang menyebabkan Mekanisme gelongsor filamen bergerak: serat otot memendek dan otot menguncup.
Proses ini juga dikenali sebagai gandingan elektromekanikal, kerana isyarat elektrik pada asalnya (iaitu potensi tindakan) membawa kepada tindak balas mekanikal (iaitu pengecutan otot).

Asetilkolin, yang sebelumnya dilepaskan ke celah sinaptik, tidak dapat masuk kembali ke butang terminal sel saraf. Itulah sebabnya ia melalui a enzim, Asetilkolinesterase, pertama kali dibahagikan kepada komponennya asetat dan kolin, yang dapat berpindah secara berasingan melalui membran presinaptik, bersatu dan kini dimasukkan kembali ke dalam vesikel sebagai asetilkolin.
Kepekatan asetilkolinesterase dalam celah sinaptik, antara lain, dapat mengawal panjang dan intensiti pengecutan otot, kerana ia mempunyai kesan langsung pada berapa lama asetilkolin kekal di sana dan boleh menyebabkan kontraksi. Itulah sebabnya ini Titik serangan beberapa ubat dan juga racun.